Seit den 1950er-Jahren werden Sulfonylharnstoffe zur Behandlung von Typ-2-Diabetes eingesetzt. Eine aktuelle Studie weist nun darauf hin, dass diese jedoch langfristig mehr Schaden als Nutzen verursachen könnten.
Mittlerweile mehr als 70 Jahre lang werden Sulfonylharnstoffe zur Behandlung von Typ-2-Diabetes eingesetzt und gehören immer noch zu den am häufigsten verschriebenen Medikamenten gegen diese Krankheit. Zu den gängigen Beispielen zählen Glimepirid (Amaryl), Glipizid (Glucotrol) und Glyburid (Diabeta, Micronase). Dennoch zeigen Studien, dass ihre Wirksamkeit bei langfristiger Anwendung abnehmen kann. Auch bringen sie mehr Nebenwirkungen mit sich als neuere Diabetesmedikamente.
Neue Forschungsergebnisse der Universität Barcelona, des Bellvitge Biomedical Research Institute (IDIBELL), des Bellvitge University Hospital und des CIBER Area for Diabetes and Associated Metabolic Diseases (CIBERDEM) deuten darauf hin, dass Sulfonylharnstoffe die normale Funktion der insulinproduzierenden Zellen beeinträchtigen könnten.
Die Studie, die mit dem Titel “Loss of β-cell identity in human islets treated with glibenclamide” in der Fachzeitschrift Diabetes, Obesity and Metabolism veröffentlicht wurde, zeigt auf, dass diese Medikamente einen Identitätsverlust der pankreatischen Betazellen verursachen können. Dies schränkt deren Fähigkeit zur Insulinfreisetzung ein, was das Fortschreiten von Typ-2-Diabetes beschleunigen kann.
Sulfonylharnstoffe sind Medikamente, die direkt mit Betazellen interagieren können, um die Insulinsekretion zu stimulieren. Anfangs sind sie wirksam bei der Senkung des Blutzuckerspiegels, verlieren aber schließlich die Fähigkeit, die glykämische Kontrolle wiederherzustellen (dies wird als sekundäres Sulfonylharnstoffversagen bezeichnet). Darüber hinaus trägt, wie die Forscher beobachteten, die fortgesetzte Einnahme dieser Medikamente zum Funktionsverlust der Betazellen bei. Das würde erklären, warum sie mit der Zeit immer weniger wirksam bei der Senkung des Blutzuckers sind.
Andererseits eröffnet die Erkenntnis, dass bei Typ-2-Diabetes einige Betazellen nicht absterben, sondern in einen nicht-funktionalen Zustand zurückkehren, eine Forschungsrichtung von großem klinischem Interesse: Im Gegensatz zum Zelltod ist der Identitätsverlust ein potenziell reversibles Phänomen. Das heißt, es könnte möglich sein, diesen Prozess umzukehren und die funktionelle Identität dieser Zellen wiederherzustellen.
